促成银屑病的这六大原因，你了解吗？

银屑病的发病原因复杂多样，目前普遍认为造成的诱因主要分为这6大类。
一、遗传
据临床所见，银屑病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达。国内有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体。
隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
二、感染
临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史，而且很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。这种病人用抗菌素治疗，摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
三、代谢障碍
在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。
已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘cAMP，这是一种表皮抑素E
idermalchalone可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。
但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷cGMP，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
四、免疫功能障碍
银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂治疗本病显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。
目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
五、内分泌障碍
银屑病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。临床观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。也有少量患者在妊娠时皮损痊愈或减轻，但产后加剧。据研究认为血浆雌二醇的增高及孕酮的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗银屑病获得一定**的。综上所述，本病与内分泌的变化有一定关系。
六、其他
如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。