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肾炎肾盂肾炎是肾盂和肾间质的化脓性炎症。多见于女性，发病率约为男性的9-10倍。急性期以发热、腰酸、菌尿、脓尿为主要表现。它可以分为急性和慢性。< />
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一、病因与发病机理< />
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一大多数原因是由细菌感染引起的。病原菌以大肠杆菌为主60-80%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌、葡萄球菌、粪链球菌，偶有霉菌。< />
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感染途径< />
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1.上升型感染多继发于尿道炎和膀胱炎，细菌沿输尿管及输尿管周围淋巴管上升到达肾盂和肾组织。这种方法很常见。< />
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2.血源性感染< />
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然而，作为全身性败血症的一部分，葡萄球菌是主要病原体，通常累及双侧肾脏。< />
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诱发因素< />
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1尿路梗阻：易引起尿潴留，影响尿液的正常冲洗，滞留的尿液成为细菌的培养基。< />
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医源性因素引起的Urinary尿路粘膜损伤：手术、导尿、膀胱镜消毒不严或尿路粘膜损伤。< />
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膀胱输尿管Urine返流：膀胱三角发育不良、输尿管畸形等在排尿时容易引起尿液返流。此外，前列腺肥大、尿道结石、膀胱肿瘤或炎症也可引起尿液反流。< />
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身体抵抗力下降。< />
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1急性肾炎" 肾盂肾炎< />
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病理变化< />
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一般：肾脏肿胀充血，表面散在许多大小不等的小脓肿。脓肿呈黄色或黄白色，周围有紫红色充血带。严重者可融合数个小脓肿，切面髓质可见黄色条纹延伸至皮质。肾盂黏膜充血水肿，表面可覆盖小出血点和脓性渗出物，肾盂腔内可见脓性尿。< />
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在显微镜下：< />
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1.逆行感染首先侵犯肾盂，黏膜充血水肿，大量中性粒细胞浸润炎症沿肾小管扩散，引起肾间质脓肿，脓肿破入肾小管，充满脓细胞和细菌。在严重的情况下，肾小球受累。< />
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2.血源性感染首先累及皮质肾小球或肾周肾小管间质。病变可破坏局部组织，沿肾小管、肾间质向髓质延伸，向集合管、肾盏、肾盂扩散，肾盂黏膜充血水肿，有大量中性粒细胞浸润，表面覆盖脓性渗出物，偶可见肾乳头坏死。< />
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并发症：肾盂积脓、肾周脓肿、肾乳头坏死。< />
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病理学和临床之间的关系< />
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1.急性感染的全身症状：发热、寒战和血液中白细胞增多。< />
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2.腰腿痛。< />
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3.脓尿、菌尿、蛋白尿、铸尿和血尿。< />
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4.膀胱刺激症状。< />
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3大部分患者及时治疗是可以治愈的治疗不完全或尿路梗阻持续，反复发作成为慢性。< />
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肾炎 慢性肾炎'肾盂肾炎< />
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也就是说，它开始是慢性的或从急性变化而来。慢性发展与以下因素有关：< />
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1.长期尿路梗阻。< />
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2.L型细菌和耐药菌株的存在。< />
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3.混合感染。< />
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4.肾组织被细菌抗原复合抗原自身免疫持续性炎症损伤。< />
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病理变化< />
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显微镜观察：主要是肾间质与肾小管之间的炎症活跃和纤维化修复的过程。病灶呈局灶性分布，与正常肾组织混合。< />
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1.病变中肾小管和肾小球的萎缩、坏死和纤维化。< />
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2.部分肾小管代偿性扩张，管腔内充满染成红色的均质铸型，上皮细胞受压变平，如甲状腺滤泡。< />
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3.间质中浸润淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和中性粒细胞小血管壁厚，管腔小。< />
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4.肾小球代偿性肥大，部分肾小球纤维化。< />
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5.肾盂和肾盏粘膜< />
增厚，部分粘膜上皮坏死脱落，可发生鳞状上皮化生，粘膜层与粘膜下层慢性炎细胞浸润。
肉眼观：病变可累及一侧或双侧肾。两肾不对称、大小不等，体积缩小，质地变硬，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕。被膜粘连，不易剥离。切面见皮髓质界限不清，皮质中有许多灰白色条索瘢痕，肾盂、肾盏因瘢痕收缩变形，肾盂粘膜增厚、粗糙。
㈡临床与病理联系
易反复急性发作。
1.多尿、夜尿：系肾小管浓缩功能降低，发生较早。
2.脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿，急性发作期明显。
3.缺钠、缺钾，
代谢性酸中毒。
4.
高血压。
5.Ｘ线肾盂造影：肾盂、肾盏变形，有诊断意义。
6.晚期可致氮质血症与
尿毒症。
㈢结局
及时控制原因，可防止病变继续发展，病变严重者，可出现高血压与
肾功能不全。