糖尿病药物或能减缓帕金森疾病的进展

近日，一篇刊登在国际杂志eneuro上的研究报告中，来自英国华威大学等机构的科学家们通过研究表示，一种治疗糖尿病的药物或能帮助减缓帕金森疾病的进展。帕金森疾病的标志是大脑中多巴胺能神经元do
inergic neurons细胞的退化，该细胞在机体运动和协调性方面扮演着关键角色，当这些多巴胺能神经元退化时就会诱发运动不能症、运动迟缓、机体僵硬和麻木等症状。
受影响的多巴胺能神经元细胞会积累一种名为α突触核蛋白的特殊蛋白，而这种蛋白质会形成路易小体结构，路易小体的与疾病的严重性直接相关，α突触核蛋白聚集的早期阶段会产生一系列的毒性效应，其中很多事件研究人员并不清楚。在这篇题为“Al
ha-synuclein aggregates increase the conductance of substantia nigra do
ine neurons， an effect
artly reversed by the KATP channel inhibitor glibenclide”的研究报告中，研究人员发现，通过将低浓度结构确定的α突触核蛋白聚集物引入到单一的多巴胺能神经元中，其细胞膜的通道就会被开启，从而就能大大降低神经元的兴奋性。
研究者Emily Hill说道，仅通过将低浓度的结构确定的α突触核蛋白聚集物注射到单一多巴胺能神经元中，我们就能分析神经元功能早期改变的特性，这种改变通常是在疾病临床早期阶段之前就已经发生了。我们观察到，通过打开细胞的膜通道，神经元的兴奋性就会明显降低，如果能够阻断该通道，我们或许就能阻断早期毒性效应的产生了。
有研究证据表明，所开启的膜通道是一种名为KATP通道的通道类型，其能被目前所使用的某些抗糖尿病药物所阻断，研究者指出，我们非常意外地发现，抗糖尿病药物格列本脲glibenclide能够大大减少α突触核蛋白聚集物所产生的影响效应。研究者Emily补充道，当前所使用的药物能被重新定向用来治疗多种不同的人类疾病，我们知道，接受治疗的2型糖尿病患者往往帕金森疾病的发生率较低，而理解单一大脑神经元细胞中α突触核蛋白病理学发生背后的分子机制或有望帮助开发出治疗帕金森疾病的新型靶向性疗法。